- Le gène HIF-prolyl hydroxylase (PHD2), un capteur d'oxygène pour le corps, est présent à des niveaux élevés dans le tissu adipeux brun, à savoir un type de graisse corporelle qui est activé à des températures froides pour nous aider à rester au chaud.
- Son inhibition entraîne la combustion des calories chez les souris et les cellules humaines, même lorsqu'elles ne sont pas exposées à des températures froides.
- L’élimination de PHD2 pourrait donc contribuer à protéger l'organisme contre le diabète de type 2 et d'autres troubles métaboliques.
La graisse brune aide l'organisme à brûler des calories, en décomposant le sucre sanguin et les molécules de graisse pour créer de la chaleur et maintenir la température corporelle. En général, les personnes perdent souvent du poids et ont un taux métabolique plus rapide en altitude, où il fait plus frais et où il y a peu d'oxygène. "Ainsi, l'amélioration de la fonction thermogénique du tissu adipeux brun est une stratégie thérapeutique prometteuse pour les maladies métaboliques souvent associées à l'obésité, telles que le diabète de type 2", ont indiqué des scientifiques des universités de Nottingham Trent et d'Édimbourg (Royaume-Uni).
Les souris dépourvues du gène du tissu adipeux brûlaient 60 % de calories en plus
C’est pourquoi, dans une nouvelle étude, ils se sont concentrés sur le gène HIF-prolyl hydroxylase (PHD2), retrouvé dans le tissu adipeux brun à des niveaux élevés. Il fonctionne comme un capteur d'oxygène pour le corps et joue un rôle important dans la régulation de la graisse brune. Pour mener à bien les travaux, l’équipe a mené une expérience sur des souris, plus précisément elle a supprimé le gène PHD2 dans leur tissu adipeux brun. Ensuite, les animaux ont été placés dans un environnement chaud, soit dans des conditions où la graisse brune n'est pas présente.
"Les rongeurs déficients en adipocytes-PHD2 maintiennent une dépense énergétique plus élevée avec une plus grande capacité thermogénique", peut-on lire dans les résultats publiés dans la revue Nature Communications. Ainsi, la suppression du gène imitait l'effet de la haute altitude sur la graisse et faisait croire au tissu qu'il était hypoxique, c'est-à-dire qu'il recevait des niveaux d'oxygène inférieurs. Les auteurs ont aussi observé que, même si les souris mangeaient beaucoup plus, celles dépourvues du gène brûlaient essentiellement plus de graisses et 60 % de calories en plus que les animaux porteurs du gène. Autre constat : les signes de mauvaise santé métabolique généralement associés à l'excès de poids n'étaient pas présents chez les souris dépourvues du gène.
Obésité : "cibler ce gène pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies pour maintenir la perte de poids"
Ensuite, les chercheurs ont également examiné le sang de plus de 5.000 participants. Cette analyse a montré que les niveaux du gène PHD2 étaient plus élevés chez ceux qui présentaient plus de graisse autour du ventre et que le gène était associé à un risque accru de maladie métabolique. "Ainsi, la réduction de l'effet de ce gène pourrait rompre le lien entre le surpoids et le diabète de type 2, ce qui signifie que nos résultats pourraient être importants pour les personnes présentant un risque accru de cette maladie. Bien qu'il soit encore tôt et que des recherches supplémentaires soient nécessaires chez l'Homme, le fait de cibler ce gène clé pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies pour maintenir la perte de poids", a conclu Zoi Michailidou, auteur de l’étude.
