"Alors que des études épidémiologiques et expérimentales ont démontré les effets protecteurs des œstrogènes et du sexe féminin sur les reins à l'âge adulte, certaines données épidémiologiques ont montré une détérioration de la fonction rénale pendant la puberté lorsque la production d'œstrogènes augmente. Cependant, les mécanismes moléculaires expliquant ces phénomènes contradictoires restent inconnus", ont indiqué des chercheurs de l’université de Kyoto (Japon). C’est pourquoi ils ont décidé de mener des travaux publiés dans la revue Kidney International.
Puberté : un risque élevé de lésions rénales lié aux hormones sexuelles médiées par la signalisation IGF-1R
Pour les besoins de l’étude, les scientifiques ont utilisé un modèle de souris femelles afin d’évaluer l'impact des hormones sexuelles féminines avant et après la puberté et pendant l'âge adulte. Ils ont retiré les ovaires pour arrêter la production d'hormones chez des souris à différents stades de la vie, puis ont provoqué une lésion ischémique pour mesurer la réponse des reins. Les résultats ont montré que les rongeurs dont la production d'hormones avait été arrêtée avant la puberté étaient mieux protégées contre les lésions rénales que ceux dont la production d'hormones sexuelles avait augmenté rapidement comme à la puberté. Cependant, les animaux dont la production d'hormones avait été arrêtée à l'âge adulte, comme à la ménopause, étaient plus vulnérables aux lésions ischémiques que les souris dont la production d'hormones sexuelles restait normale. Ainsi, ces données "soulèvent d'importantes questions sur la façon dont les hormones sexuelles influencent la santé rénale tout au long de la vie."
L’équipe a constaté que la probabilité élevée de présenter des lésions ischémiques à cause de la poussée d'hormones sexuelles pubertaires était liée à "une régulation négative de l'expression du récepteur du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1R), qui est importante pour la croissance des tissus, dans les tubules proximaux (une région active du rein)." En clair, les niveaux d'IGF-1R dans les reins diminuaient pendant et après la puberté, tandis que les niveaux restaient plus élevés dans les reins des souris dont la production d'hormones avait été arrêtée avant la puberté.
La suppression de l'Igf-1r durant la croissance postnatale rend les cellules tubulaires proximales sensibles
Selon les recherches, les souris dépourvues d'Igf-1r (le gène responsable de la production d'IGF-1R) dans leurs tubules proximaux pendant la croissance rénale postnatale avaient une susceptibilité accrue aux lésions ischémiques. "Ces résultats suggèrent qu'une forte implication de la signalisation IGF-1R pendant la croissance postnatale aide à protéger les reins contre les lésions ischémiques chez les souris qui n'ont pas été exposées à la poussée hormonale de la puberté."
Les auteurs estiment que les implications de cette étude vont au-delà de la science fondamentale, car comprendre comment les hormones sexuelles régulent la susceptibilité aux lésions rénales pourrait conduire à de meilleurs traitements pour les maladies rénales. "Elle souligne la nécessité de poursuivre les recherches sur l’impact à long terme de la puberté sur la santé rénale", ont-ils conclu.