- L’endométriose est une maladie chronique inflammatoire liée à la présence de tissus de l’endomètre en dehors de l’utérus.
- Des scientifiques américains ont découvert que les lésions et les douleurs sont liées à une voie de communication entre le système immunitaire et les neurones.
- Chez la souris, un traitement a permis de les réduire.
Au moins une femme sur dix est touchée par l’endométriose en France. Cette maladie inflammatoire chronique est provoquée par la croissance de tissus de l’endomètre en dehors de l’utérus. Des traitements existent mais ils peuvent provoquer des effets secondaires. Pour cette raison, des scientifiques recherchent de nouvelles méthodes pour soigner la maladie. Dans Science Translational Medicine, une équipe de l’université d’Harvard et de l’hôpital pour enfants de Boston explique avoir découvert une voie de communication entre le système immunitaire et les neurones, impliquée dans l’apparition des lésions et des douleurs de l’endométriose.
Une étude sur les souris pour mieux comprendre l’endométriose
Ces spécialistes ont utilisé des souris de laboratoire pour mener leurs travaux. Grâce aux échantillons de huit patientes atteintes d'endométriose et à un modèle murin de la maladie, ils ont découvert que les lésions d'endométriose humaines et murines contiennent du CGRP (peptide lié au gène) et son peptide corécepteur RAMP1. Ces derniers peuvent façonner l'immunité par la communication neuroimmunitaire, d’après les auteurs. Ils sont libérés par des strucures appelées nocicepteurs.
Douleurs et lésions d’endométrioses : les liens entre système immunitaire et neurones
Dans un premier temps, les auteurs ont mesuré le seuil de douleur abdominale des souris. Les chercheurs ont ensuite provoqué l’endométriose chez les rongeurs et ils ont continué à évaluer leur niveau de douleur chaque semaine. "L’équipe a réduit l’activité des nocicepteurs (cellules nerveuses responsables de la détection de la douleur) en utilisant des techniques génétiques et des traitements chimiques, précisent les auteurs dans un communiqué. (…) Cela a conduit à une diminution des comportements douloureux et à des lésions plus petites, suggérant que les nocicepteurs actifs contribuent à la progression de la maladie."
D’autres expérimentations ont montré que les lésions stimulent directement les nerfs. Lorsque ceux-ci sont activés, cela libère du CGRP, or le processus peut modifier les macrophages en "phénotype pro-endométriose". "Ces macrophages stimulés par le CGRP présentaient une efférocytose altérée (processus immunitaire d’élimination des cellules mortes) et favorisaient une croissance accrue des cellules endométriales d’une manière dépendante de RAMP1, concluent les auteurs. Cela suggère que la signalisation CGRP via RAMP1 sur les macrophages joue un rôle crucial dans la croissance des lésions et la douleur associée à l’endométriose."
Endométriose : une piste de traitement grâce à des médicaments déjà autorisés
Les auteur ont testé un traitement capable de bloquer la voie de signalisation CGRP-RAMP1, déjà approuvé par les autorités sanitaires américaines. Dans un essai sur la souris, ce médicament anti-migraineux a permis de réduire les douleurs et la taille des lésions. Les scientifiques rappellent toutefois que de futures études, plus approfondies, seront nécessaires pour tester l’efficacité de ces thérapies à long terme.
