- Les tissus mammaires normaux abritent de rares populations (3,19 %) de cellules épithéliales aneuploïdes, c’est-à-dire ne possédant pas le nombre normal de chromosomes, qui augmentent avec l'âge.
- De nombreuses cellules épithéliales aneuploïdes (82,22 %) dans les tissus mammaires normaux ont subi des expansions clonales et ont présenté des altérations du nombre de copies.
- Les changements les plus fréquents étaient des copies supplémentaires du chromosome 1q et des pertes de chromosomes 10q, 16q et 22, fréquemment observées dans les cancers du sein invasifs.
"Les cellules épithéliales aneuploïdes, c’est-à-dire ne possédant pas le nombre normal de chromosomes, sont fréquentes dans le cancer du sein. Cependant, leur présence dans les tissus mammaires normaux n'est pas bien comprise." C’est ce qu’ont écrit des scientifiques du MD Anderson Cancer Center de l'université du Texas (États-Unis) dans une étude publiée dans la revue Nature. Pour combler les lacunes sur le sujet, ils ont utilisé le séquençage de l'ADN unicellulaire et la cartographie spatiale afin d’établir le profil des altérations du nombre de copies dans 83.206 cellules épithéliales provenant des tissus mammaires de 49 femmes en bonne santé, sans maladie connue, qui subissaient une chirurgie de réduction mammaire. Ensuite, les informations recueillies ont été comparées aux données cliniques sur le cancer du sein.
82,22 % des cellules épithéliales présentent des changements de nombre de copies rappelant les cancers du sein invasifs
Les résultats ont montré que toutes les femmes possèdent de rares cellules épithéliales (tapissant et recouvrant l'intérieur et l'extérieur du corps) aneuploïdes (3,19 %). Plus de 82,22 % des cellules épithéliales des tissus mammaires présentaient des changements de nombre de copies étendus. Les changements les plus fréquents étaient des copies supplémentaires du chromosome 1q et des pertes de chromosomes 10q, 16q et 22, fréquemment observées dans les cancers du sein invasifs. D’après les scientifiques, l'âge des participantes était significativement lié à la fréquence des cellules épithéliales aneuploïdes et au nombre de changements de nombre de copies. Plus précisément, les femmes plus âgées accumulaient davantage de changements cellulaires.
"La cartographie spatiale a montré que les cellules aneuploïdes se localisaient dans les structures canalaires et lobulaires. (…) Elles étaient principalement associées à deux lignées cellulaires connues de la glande mammaire." Ces dernières ont des signatures génétiques distinctes qui peuvent être positives ou négatives pour les récepteurs d'œstrogènes (ER). Une lignée a connu des modifications de nombre de copies similaires aux cancers du sein ER-positifs, tandis que l'autre semble avoir des événements compatibles avec les cancers du sein ER-négatifs, ce qui souligne leurs origines potentiellement différentes.
"Notre corps est imparfait à certains égards"
"Cette recherche montre simplement que notre corps est imparfait à certains égards et que nous pouvons générer ces types de cellules au cours de notre vie. Cela a des implications importantes, non seulement pour le cancer du sein, mais aussi potentiellement pour de nombreux types de cancer. Cela ne signifie pas nécessairement que tout le monde souffre de lésions précancéreuses, mais nous devons réfléchir à des moyens de mettre en place des études de plus grande envergure pour comprendre les implications pour le développement du cancer", a déclaré Nicholas Navin, qui a dirigé les travaux.
