- Même une brève exposition à des niveaux élevés d'ozone réduit la saturation en oxygène du sang.
- Cela entraîne des augmentations compensatoires des globules rouges et de l'hémoglobine, qui exacerbent la rigidité artérielle.
- D’après les chercheurs, ces résultats donnent un nouvel aperçu des mécanismes qui sous-tendent les lésions cardiovasculaires induites par l’exposition à l’ozone.
"La pollution par l'ozone (O3) représente un fardeau considérable pour la santé dans le monde entier. De précédentes recherches épidémiologiques ont établi un lien entre l’exposition à ce gaz au pouvoir très oxydant et le risque accru de maladies cardiovasculaires, notamment les cardiopathies ischémiques, les accidents vasculaires cérébraux, l'insuffisance cardiaque, et l'athérosclérose. Toutefois, les mécanismes biologiques restent peu explorés", ont écrit des chercheurs de l’université de Pékin (Chine) dans une étude publiée dans la revue Journal of the American College of Cardiology.
210 jeunes exposés à des concentrations d’ozone élevées ont été suivis
C’est pourquoi, dans le cadre de ces travaux, ils se sont intéressés aux associations entre l'exposition à court terme à l'ozone, l’hypoxie (à savoir un apport d'oxygène insuffisant pour répondre aux besoins de l'organisme) qui est reconnue comme un facteur essentiel de maladies cardiovasculaires liées à l’ozone, et la rigidité artérielle. Pour les mener à bien, l’équipe a recruté 210 jeunes en bonne santé habitant dans deux villes situées à des altitudes différentes sur le plateau Qinghai-Tibetan en Chine, où les concentrations d’ozone sont élevées et la pollution particulaire faible.
Les participants ont eu quatre visites médicales pour évaluer les niveaux d'exposition à l’ozone ambiant, les biomarqueurs hypoxiques et la rigidité artérielle. "Nous avons en outre examiné la modification de l'effet par l'altitude de résidence et la robustesse des résultats en incluant les PM2,5 (particules ≤2,5 μm de diamètre aérodynamique) dans des modèles à deux polluants", ont présicé les scientifiques.
L'exposition à l'ozone est liée à l'hypoxie et à la rigidité artérielle
L'exposition à l’ozone un à sept jours avant les visites était significativement associée à des changements dans de multiples biomarqueurs hypoxiques. Une augmentation de 10 ppb (nombre de molécules du gaz considéré par milliard de molécules d'air) de l'exposition à l'O3 était liée à des diminutions significatives de la saturation en oxygène et à des augmentations du nombre de globules rouges, de la concentration d'hémoglobine et de l'hématocrite, avec des changements maximaux de - 0,42 %, 0,92 %, 0,97 % et 1,92 %, respectivement.
L'analyse en laboratoire des marqueurs d'ARNm et de protéines a systématiquement indiqué que l'exposition à l'O3 activait la voie de signalisation du facteur 1 inductible à l'hypoxie (HIF-1). Selon les auteurs, une augmentation de 10 ppb d'O3 correspondait à une augmentation de 1,04 % à 1,33 % de la vitesse de l'onde de pouls carotide-fémorale, ce qui indique une augmentation de la rigidité artérielle. "Les hausses de la concentration de globules rouges, d'hémoglobine et de l'hématocrite ont joué un rôle significatif dans l'association O3-vitesse d'onde de pouls carotidienne-fémorale, alors que la réduction de la saturation en oxygène n'a pas eu d'effet médiateur significatif."
"Cette étude isole de manière unique les effets de l'ozone des autres polluants, ce qui constitue une avancée essentielle dans la compréhension de son rôle indépendant dans les lésions cardiovasculaires", ont conclu les chercheurs.
