"Le stress psychologique peut exacerber les allergies cutanées, mais les mécanismes sous-jacents restent mal compris." C’est pourquoi des chercheurs des universités Juntendo et Okayama (Japon) ont décidé d’effectuer une étude. Dans le cadre de leurs travaux, les scientifiques japonais ont ainsi utilisé un modèle de souris, IgE-CAI, où l'injection d'immunoglobulines (IgE) provoque une inflammation persistante de l'oreille. L'équipe a d'abord identifié le tissu neuronal impliqué dans l'IgE-CAI par le biais d’expériences de dénervation et de destruction du cerveau chez les rongeurs. La transplantation de cellules immunitaires, le séquençage de l'ARN, la cytométrie de flux ont été utilisés pour détecter et caractériser les cellules immunitaires dont le fonctionnement est altéré par le stress, puis afin d’identifier les facteurs contribuant à l'affection.
Les macrophages "oublient" comment faire leur travail de protection en cas de stress
Les résultats, publiés dans la revue Journal of Allergy and Clinical Immunology, ont montré qu’en perturbant l'activité du récepteur β2-adrénergique (Adrb2), le stress psychologique était lié à une diminution de l'expression génétique dans les macrophages, des cellules immunitaires contribuant normalement à réduire l'inflammation qui sont responsables de l'élimination des cellules mortes. Ce processus est connu sous le nom d'efférocytose. En outre, les auteurs ont constaté que l'accumulation de cellules mortes dans les lésions entraînait une infiltration accrue d'éosinophiles (un type de globules blancs), ce qui aggravait la réponse allergique.
Cibler l'expression du gène CCL24 pour réduire les allergies cutanées
Autre observation : l'accumulation de cellules mortes sur le site de la lésion induit l'expression d'une protéine de recrutement des éosinophiles, CCL24, qui contribue à l'aggravation des allergies cutanées. Cependant, cette expression s'est avérée dépendante de l'activité enzymatique de la caspase-1. Les chercheurs ont montré que l'administration d'un inhibiteur de la caspase-1 réduisait le gonflement de l'oreille causé par l'IgE-CAI et inversait l'infiltration d'éosinophiles au niveau de la lésion. Ainsi, les inhibiteurs de la caspase-1 et les agents ciblant l'expression du gène CCL24 pourraient constituer des approches prometteuses pour réduire les allergies cutanées.
"Mémoire du stress" : "le stress sévère laisse une empreinte persistante sur les cellules immunitaires"
"Nos données suggèrent que l'impact du stress psychologique sur les cellules immunitaires est durable et peut même affecter les macrophages qui se différencient plus tard. Ce phénomène, appelé 'mémoire du stress', implique que le stress sévère laisse une empreinte persistante sur les cellules immunitaires, influençant leur fonction et contribuant au développement de la maladie. (…) Étant donné que les macrophages anti-inflammatoires jouent un rôle crucial dans diverses maladies, notamment le cancer, les troubles auto-immuns et la cicatrisation des plaies, cette étude ne fait donc pas seulement la lumière sur l'impact du stress sur l'inflammation allergique, elle jette également les bases d'une exploration de la manière dont le stress exacerbe d'autres maladies impliquant ces macrophages", a conclu Soichiro Yoshikawa, qui a participé aux recherches.