- L'hétérozygotie, soit une cellule ou un individu possédant deux gènes différents sur chaque chromosome de la même paire, de Trim28 est suffisante pour générer deux états épigénétiques distincts au début de la vie.
- Ces derniers sont associés à une susceptibilité différente au cancer, qui est déterminée par la force des souris dans cette étude.
- Cette découverte offre une nouvelle perspective pour étudier la maladie et de nouvelles options potentielles pour le diagnostic et le traitement.
Les mutations dans les gènes à risque de cancer augmentent la susceptibilité, mais toutes les personnes porteuses ne développent pas de cancer. En effet, si les mutations de l'ADN sont des moteurs nécessaires du cancer, seul un petit sous-ensemble de cellules mutées provoque la maladie. "À ce jour, les mécanismes qui sous-tendent la susceptibilité individuelle au cancer restent obscurs", ont indiqué des chercheurs de l'Institut Van Andel (États-Unis). Afin de combler ces lacunes, ces derniers ont effectué une étude au cours de laquelle ils se sont concentrés sur l’épigénétique. Il s’agit d’un processus qui affecte la manière et le moment où les instructions de l'ADN sont exécutées. Les problèmes épigénétiques peuvent faire dérailler les processus de contrôle de la qualité cellulaire, ce qui permet aux cellules malades de survivre et de se propager.
Deux états épigénétiques liés au risque de cancer
Dans le cadre des recherches, publiées dans la revue Nature Cancer, l’équipe a mené des expériences sur des souris présentant une hétérogénéité intrinsèque du développement (Trim28+/D9) pour déterminer si les variations épigénétiques survenant au début de la vie influencent la susceptibilité au cancer plus tard dans la vie. Les résultats ont montré que les rongeurs ayant des niveaux réduits du gène Trim28 pouvaient avoir l'un des deux modèles de marques épigénétiques sur les gènes liés au cancer, bien qu'elles soient par ailleurs identiques. Ces schémas sont établis au cours du développement. La force des modèles animaux détermine lequel des deux états de risque de cancer se produit.
Cancer : "l'épigénétique, en revanche, peut être ciblée"
"Tout le monde présente un certain niveau de risque, mais lorsqu'un cancer survient, nous avons tendance à penser qu'il s'agit d'une malchance. Cependant, la malchance n'explique pas entièrement pourquoi certaines personnes développent un cancer et d'autres non. Plus important encore, la malchance ne peut pas faire l'objet d'un traitement ciblé. L'épigénétique, en revanche, peut être ciblée. Nos résultats montrent que les racines du cancer peuvent commencer pendant la période sensible du développement", a déclaré Ilaria Panzeri, qui a dirigé les travaux.
Cette découverte remet en question ce que nous pensions savoir sur le cancer, traditionnellement considéré comme une maladie causée par des mutations génétiques qui s'accumulent avec l'âge. En outre, elle offre une perspective pour étudier de nouvelles options potentielles pour le diagnostic et le traitement. À l'avenir, les auteurs prévoient d’analyser les effets de ces deux états épigénétiques sur les différents types de cancer.
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