Les bébés qui présentent des complications cardiaques à leur naissance, parviennent à régénérer leur cœur… les adultes n’ont pas cette chance. En étudiant la cicatrisation des lésions cardiaques chez des souris, les chercheurs de Northwestern University sont parvenus à comprendre le phénomène.
Ils ont détaillé leur découverte dans l’édition du 11 février de la revue Immunity.
Lésion cardiaque chez un bébé : les macrophages jouent un rôle essentiel dans la guérison
Les chercheurs ont comparé la guérison de lésions cardiaques chez des souris nouveau-nées et adultes. Ils ont relevé une différence de taille dans l’activité des macrophages, un type de globule blanc, lors de la régénération du tissu cardiaque.
"Chez les nouveau-nés, les macrophages effectuent un processus appelé efferocytose, qui consiste à reconnaître et à manger les cellules mourantes. Ce processus déclenche la production d'un lipide bioactif appelé thromboxane, qui signale aux cellules musculaires cardiaques voisines de se diviser et permet au cœur de régénérer le muscle cardiaque endommagé. Chez les adultes, les macrophages produisent beaucoup moins de thromboxane, ce qui entraîne un signal de réparation plus faible", expliquent les auteurs dans un communiqué.
Ils ont notamment remarqué pendant leur expérience que la capacité des macrophages à engloutir les cellules mourantes était améliorée chez les bébés souris nouveau-nées grâce à l’expression accrue de MerTK. Il s’agit d’un récepteur qui reconnaît les cellules mourantes. Lorsque ce dernier était inhibé chez les bébés, le cœur des petits rongeurs ne parvenait plus à se régénérer.
Crise cardiaque : vers une amélioration des traitements ?
Cette mise en lumière des processus de guérison des lésions cardiaques chez les nouveau-nés - et plus précisément le rôle essentiel des macrophages, du récepteur MerTk ou encore de la thromboxane - pourrait aider à améliorer la prise en charge des troubles cardiaques.
"Comprendre pourquoi les nouveau-nés peuvent régénérer leur cœur alors que les adultes ne le peuvent pas ouvrira la porte au développement de traitements qui pourraient « reprogrammer » les macrophages adultes", explique le premier auteur et co-auteur correspondant Connor Lantz de Northwestern University.
"En imitant les effets du thromboxane, nous pourrions un jour améliorer la réparation des tissus après une crise cardiaque chez les adultes", ajoute-t-il.