- Des chercheurs ont découvert que notre envie de dessert après un repas est liée à un mécanisme cérébral. Les neurones POMC, responsables de la satiété, libèrent aussi de la ß-endorphine, un opiacé naturel, en réponse au sucre, créant une sensation de récompense.
- Cette réaction, propre au sucre et observée chez les souris et les humains, pourrait expliquer notre attirance instinctive pour les aliments sucrés.
- Ces découvertes ouvrent de nouvelles pistes pour traiter l'obésité en ciblant ce circuit cérébral spécifique.
On a beau avoir l’estomac plein, nous sommes nombreux à ne pas pouvoir se passer d’une note sucrée pour clore le repas. Des chercheurs de l’Institut Max-Planck de recherche en métabolisme, en Allemagne, ont découvert que ce phénomène, souvent baptisé dessert stomach (littéralement, ventre à dessert), trouve son origine dans le cerveau. Leur étude, publiée dans la revue Science, révèle que les mêmes neurones responsables de la sensation de satiété sont aussi impliqués dans l'attirance pour les aliments sucrés après un repas.
Une activation cérébrale liée au sucre
Pour comprendre ce mécanisme, les chercheurs ont observé le comportement de souris rassasiées face au sucre. Même après avoir été nourries jusqu'à satiété, ces rongeurs continuaient à consommer du sucre. En analysant leur activité cérébrale, les scientifiques ont pu identifier un groupe de neurones, les neurones POMC, qui s'activent spécifiquement au contact du sucre.
Lorsque ces souris déjà repues ingèrent du sucre, leurs neurones POMC libèrent non seulement des signaux de satiété, mais aussi une substance opiacée naturelle du corps : la ß-endorphine. Celle-ci stimule des récepteurs opiacés dans d'autres neurones, générant une sensation de récompense qui pousse les souris à continuer à consommer du sucre, même lorsqu'elles n'ont plus faim.
Fait intéressant, cette réponse cérébrale ne se produit pas avec d'autres types d'aliments comme les aliments gras. De plus, le simple fait de percevoir le sucre, avant même de l'avaler, active déjà ce circuit cérébral. L'expérience a aussi montré que ce mécanisme se mettait en place dès la première exposition au sucre, même chez les souris qui n'en avaient jamais consommé auparavant...
Des implications pour traiter l'obésité ?
L'étude a ensuite été transposée à l'Homme grâce à des examens cérébraux réalisés sur des volontaires ayant reçu une solution sucrée. Les chercheurs ont constaté que la même région cérébrale réagissait au sucre, et que cette zone contenait de nombreux récepteurs opiacés proches des neurones de la satiété. "D'un point de vue évolutif, cela fait sens : le sucre est rare dans la nature mais offre une énergie rapide, donc notre cerveau est programmé pour en consommer dès qu'il est disponible", expliquent-ils dans un communiqué.
Ces découvertes pourraient avoir des conséquences importantes sur le traitement de l'obésité. "Des médicaments bloquant les récepteurs opiacés existent déjà, mais leur effet sur la perte de poids est moindre que celui des traitements coupe-faim, relèvent les scientifiques. Nous pensons qu'une combinaison avec d'autres thérapies pourrait être prometteuse, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires." Toujours est-il que cela ouvre la voie à de nouvelles pistes pour lutter contre la surconsommation de sucre et ses conséquences dramatiques sur la santé.
