- Le réchauffement climatique augmente les taux d'évaporation de l'eau dans les écosystèmes planétaires, d’après des scientifiques américains.
- Les cellules tapissant les voies respiratoires supérieures, soumises à des périodes d'air rendu sec par le changement climatique, présentent un mucus plus fin et des concentrations élevées de cytokines ou protéines indiquant une inflammation cellulaire.
- "Ces résultats suggèrent que la majeure partie des États-Unis sera exposée à un risque élevé d'inflammation des voies respiratoires d'ici la seconde moitié de ce siècle."
À mesure que l'atmosphère terrestre se réchauffe, alors que l'humidité reste pratiquement inchangée, une propriété de l'atmosphère, appelée déficit de pression de vapeur, s'accroît rapidement. Il s’agit d’une mesure de la "soif" d'eau de l'air, selon des chercheurs de l'université Johns Hopkins (États-Unis). Plus elle est élevée, plus le taux d'évaporation de l'eau est important, déshydratant ainsi les écosystèmes planétaires. Dans une récente étude, publiée dans la revue Communications Earth & Environment, les scientifiques ont voulu déterminer les effets de ce phénomène sur la santé respiratoire.
Un mucus plus fin chez les cellules soumises à des périodes d'air sec
Pour mener à bien les travaux, l’équipe a exposé à l'air sec des cultures de cellules humaines qui tapissent les voies respiratoires supérieures, connues sous le nom d'épithélium bronchique humain. Ensuite, les scientifiques ont examiné si la transpiration, un processus de perte d'eau qui se produit chez les plantes, se produit dans le mucus des voies respiratoires supérieures exposées à des atmosphères sèches. Dans le détail, ils ont évalué l'épaisseur du mucus et les réactions inflammatoires des cellules.
Sur la base de prédictions mathématiques, l'évaporation de l'eau dans les écosystèmes planétaires amincit les couches de mucus des voies respiratoires et comprime les cellules épithéliales. Des expériences menées sur des cellules trachéales-bronchiques humaines ont certifié que l'exposition à un air progressivement sec, plus précisément à une humidité de 95 %, 60 % et 30 % à 37 °C, entraînait un amincissement progressif de la couche de mucus de 5 %, 35 % et 58 %.
Une inflammation cellulaire observée en cas de sécheresse préexistante des voies respiratoires
Autre constat : la compression des cellules épithéliales, induite par l’amincissement du mucus, augmente la sécrétion de cytokines inflammatoires (TNF-α, IL-33 et IL-6), qui est associée à des pathologies comme l'asthme, la rhinite allergique et la toux chronique. Cela a également été confirmé par une expérience réalisée auprès de souris en bonne santé et de souris présentant une sécheresse préexistante des voies respiratoires. Elles ont été exposées à de l’air sec intermittent durant 14 jours. Les souris souffrant de cette déshydratation préexistante présentaient des cellules immunitaires dans leurs poumons, indiquant une réponse inflammatoire élevée, alors que toutes les souris exposées uniquement à de l'air humide n'en présentaient pas.
D’après les auteurs, cette déshydratation et cette inflammation peuvent être exacerbées par la respiration buccale et par une plus grande exposition à l'air climatisé et chauffé à l'intérieur des bâtiments. Chez les rongeurs, la transpiration du mucus inflammatoire se produit au cours d'une respiration normale et détendue, également appelée respiration à marée.
"Associés aux simulations des modèles climatiques, ces résultats suggèrent que la majeure partie des États-Unis sera exposée à un risque élevé d'inflammation des voies respiratoires d'ici la seconde moitié de ce siècle. Sans solution, les muqueuses humaines deviendront plus sèches au fil des ans, ce qui entraînera une augmentation de l'inflammation chronique et des souffrances associées", ont conclu les scientifiques.
