En direct de l’European Society of Hypetension (Londres 26-29 avril 2012)
Depuis longtemps, une élévation de l’acide urique dans le sang a été associée à une augmentation du risque cardiovasculaire. Remise en cause un temps, cette association a repris du poil de la bête au cours de ces dernières années et en particulier lors du congrès 2012 de l'ESH.
Pour le démontrer, une équipe israélienne a réalisé une étude qui non seulement confirme de façon très convaincante cette association pernicieuse, mais remet en cause le concept même de l’uricémie normale. L’équipe du Dr Adi Leiba est partie des données d’une caisse d’assurance maladie concernant plus de 100 000 israéliens. Ils ont comparé les individus qui avaient une mesure normale d’acide urique dans le sang, mais dans la partie haute de la normalité, et pas de calculs rénaux ni de tophus gouteux, par rapport à d’autres citoyens israéliens qui avaient un acide urique naturellement bas.
Aucun des sujets suivis n’avait de traitement contre l’acide urique (hypouricémiant), ni de maladie cardiovasculaire. Ces israéliens ont été suivis sur plus de 10 ans. Il a alors été observé que ceux qui avaient un acide urique normal, mais à la limite supérieure, avaient également une augmentation de 50% du risque de développer une hypertension artérielle et un doublement du risque de développer un diabète et une insuffisance rénale. Cette relation persiste même en prenant en compte dans le calcul statistique les éventuels autres facteurs de risque cardiovasculaires associés.
Cette constatation surprenante n’implique pourtant pas forcément que nos valeurs de normalité pour l’acide urique sont fausses. L’étude ne montre qu’une simple association entre acide urique, hypertension artérielle et diabète. Il est, en effet, aussi possible qu’un terrain génétique commun existe entre l’uricémie et d’autres maladies du même spectre métabolique, comme l’hypertension artérielle et le diabète. Certaines familles peuvent ainsi avoir plusieurs membres atteints d’une seule de ces maladies : l’hyperuricémie pour l’un, l’hypertension artérielle pour un autre et l’hypercholestérolémie pour un troisième. Tout se passe comme si une vulnérabilité génétique commune à ces différentes maladies était portée par la famille et qu'elle s’exprimait différemment chez les différents membres de la famille en fonction de l’environnement et du contexte.
En pratique, la constatation qu’un acide urique normal haut n’est pas anodine débouche sur au moins 2 conséquences. S’il n’est pas question de donner un traitement à des personnes qui ont un acide urique normal, on peut légitimement s’interroger sur l’intérêt d’un régime diététique qui permettrait d’abaisser un peu l’acide urique lorsqu’il s’approche de la limite. La réponse ne peut cependant venir que d’une étude comparative assez difficile à mettre en place.
L’autre conséquence concerne les malades traités par un hypouricémiant. Il est désormais nécessaire d’être plus exigeant quant aux objectifs d’acide urique dans le sang (uricémie) atteints. Il ne suffit probablement pas de réduire l’uricémie juste en dessous de la limite entre la normalité et la maladie parce qu’à cette valeur-seuil, le stock de cristaux d’acide urique qui s’est constitué dans les différentes parties du corps, au fil des années, ne va pas diminuer, laissant les malades exposés à une nouvelle crise de goutte au premier stress. D’autre part, parce qu’à traiter ces malades, autant les amener dans une zone plus sûre : il faut donc se poser la question d’augmenter les doses d’hypouricémiant, d’associer à un traitement un régime efficace contre l’acide urique ou de changer de traitement si le premier n’est pas efficace.
Source
Leiba A, Dinour D, Shani M, et al. Healthy subjects with low uric acid levels followed up for 10 years, have a decreased incidence of diabetes and hypertension. J Hypertension 2012; 30 (e-Supplement A):e50. ESH 2012