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Découverte française

Alzheimer : une nouvelle molécule cible symptômes et causes de la maladie

Une équipe française est à l’origine d’une découverte prometteuse : le donécopride, un principe actif qui s’attaque à la fois aux symptômes de la maladie d’Alzheimer et à ses causes.

Alzheimer : une nouvelle molécule cible symptômes et causes de la maladie PURESTOCK/SIPA




Voilà une découverte dont la France peut être fière ! Des équipes de Caen (Calvados) et Montpellier (Hérault) ont découvert un nouveau principe actif qui pourrait combattre la maladie d’Alzheimer. Ils détaillent le mode d’action du donécopride dans la prestigieuse revue de l’Académie américaine des sciences, PNAS.

 

La maladie d’Alzheimer pose plusieurs problèmes aux chercheurs. La compréhension de ses mécanismes est très récente, et tous n’ont pas encore été découverts. De plus, il s’agit d’une maladie dite « multifactorielle », c’est-à-dire qu’elle découle de plusieurs causes.

En recherche, la nouvelle direction est claire : cibler plusieurs causes moléculaires impliquées dans l’évolution de la maladie. 
C’est la première fois que l’approche donne des résultats. Les chercheurs du Centre d'études et de recherche du médicament de Normandie ont découvert que le donécopride agit à la fois comme traitement des symptômes et présente des vertus curatives. Il cible d’abord l’enzyme acétylcholinestéras, comme les médicaments déjà autorisés. Mais il s’attaque aussi à un récepteur de la sérotonine (5-HT4), et diminue ainsi la production de beta-amyloïde. Dans la maladie d’Alzheimer, ce peptide, neurotoxique, s’agglutine en plaques. En plus de viser ce récepteur, le donécopride favorise la sécrétion d’un peptide neuroprotecteur, le sAPPalpha.

Les résultats de cette découverte ont donné leurs premiers résultats in vitro. Testé chez la souris, le principe actif s’est aussi révélé procognitif, ce qui signifie qu’il favorise la mémoire. A ce stade, toutefois, la prudence reste de mise, précise le Centre d’études et de recherche sur le médicament en Normandie.

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