On l’associe souvent à des flopées de jurons incontrôlés. Le syndrome Gilles de la Tourette est en fait un trouble bien plus complexe. La coprolalie (verbalisation de mots obscènes), est en fait très rare et les causes restent floues. Son origine génétique est supposée, de même que les facteurs environnementaux et/ou toxiques. Une équipe de l’université de Nottingham publie enfin, dans Current Biology, l’explication du mécanisme de cette affection qui touche en France une personne sur 2 000.
L’action d’un neurotransmetteur
A l’origine des tics vocaux et des mouvements incontrôlés qui caractérisent le syndrome Gilles de la Tourette, un neurotransmetteur : l’acide γ-aminobutyrique ou GABA. Les chercheurs britanniques ont réalisé plusieurs séries d’études afin de mieux comprendre le fonctionnement de ce trouble développemental : IRM, stimulation magnétique transcrânienne…
A l’aide de l’imagerie par résonance magnétique (IRM), l’équipe a montré que les niveaux de GABA sont plus élevés chez les patients atteints du syndrome que chez les sujets en bonne santé. C’est particulièrement le cas dans le cortex moteur primaire - qui commande l’exécution du mouvement -, l’aire motrice supplémentaire - qui planifie et coordonne les gestes complexes -, et une aire impliquée dans la gestion visuelle.
Une hyperactivité des signaux
D’autres techniques d’analyse neurologique ont révélé que, chez les malades présentant les plus hautes concentrations de GABA dans ces zones, leur activité cérébrale était réduite lorsqu’on leur demandait d’exécuter un mouvement simple, comme taper du doigt. Chez un sujet sain, elle devrait augmenter. « Ces résultats sont paradoxaux car, jusqu’ici, la plupart des scientifiques travaillant sur le sujet pensaient que les niveaux de GABA chez les patients seraient réduits, et non accrus comme nous le montrons », commente le Pr Stephen Jackson, qui a collaboré à l’étude.
Les chercheurs ont enfin noté que les GABA sont liés à la structure du cerveau, particulièrement la matière blanche, dont les fibres connectent les deux hémisphères du cerveau. Chez les patients atteints du syndrome Gilles de la Tourette, dont les concentrations de GABA étaient élevées, on trouve davantage de fibres connectantes. Cela se traduit par une transmission accrue des signaux excitants, et un besoin accru en GABA.
L'espoir d'un traitement
Ces découvertes devraient permettre de définir de nouvelles cibles dans le traitement du syndrome Gilles de la Tourette, concluent les auteurs de l’étude. « Les nouvelles techniques de stimulation cérébrale peuvent être utilisées pour accroître ou réduire les GABA dans des zones ciblées du cortex », explique Amelia Draper. « Il serait possible que de telles techniques, qui ajustent les niveaux de GABA dans l’aire motrice supplémentaire, aident les jeunes gens atteints du syndrome à mieux contrôler leurs tics. »
Actuellement, plusieurs médicaments peuvent atténuer les tics en agissant sur la chimie du cerveau. Les patients apprennent aussi, avec le temps, à contrôler leurs tics. Un tel effort a tendance à épuiser les malades en fin de journée, ce qui peut se traduire par une recrudescence massive des tics.