Hygiène de vie, polluants environnementaux, mutations génétiques… La littérature scientifique fait de plus en plus état des facteurs de risque de cancer. Mais dans 65 % des cas, la malchance est la principale explication : les cellules cancéreuses découlent d’une mutation aléatoire des cellules souches. C’est ce que conclut un modèle statistique créé par deux chercheurs américains, dont les travaux sont parus dans le magazine spécialisé Science (lien abonnés).
Le rôle du renouvellement cellulaire
« Tous les cancers sont causés par une combinaison de malchance, d’environnement et d’hérédité, et nous avons créé un modèle qui peut aider à quantifier à quel point ces trois facteurs contribuent au développement du cancer », résume Bert Vogelstein, co-auteur de l’étude. « L’espérance de vie sans cancer chez des personnes exposées à des agents cancérigènes - comme le tabac - est souvent attribuée à des « bons gènes » mais la vérité, c’est que la plupart d’entre eux a simplement de la chance. »
Pour mettre au point le modèle statistique, le duo a réalisé une revue de la littérature. Leur objectif : déterminer le nombre moyen de divisions des cellules souches au cours d’une vie, sur 31 tissus différents. Les cancers de la prostate et du sein ont été exclus à cause du manque de données cohérentes. Les chercheurs ont ensuite répertorié l’incidence du cancer de ces mêmes tissus dans la population américaine. Cette comparaison n’a pas été effectuée par hasard : le renouvellement cellulaire, lorsqu’il ne s’effectue pas correctement, favorise l’apparition de tumeurs.
22 types de cancers dus au hasard
Au total, 22 cancers s’expliquent principalement par le facteur « hasard », c’est-à-dire qu’ils découlent d’une mutation aléatoire de l’ADN. C’est notamment le cas pour les cancers du cerveau, les mélanomes, les cancers de l’intestin grêle et de l’oesophage. Les 9 autres cancers résultent des facteurs environnementaux, héréditaires et de la malchance. « Les types de cancer dont le risque était supérieur à celui prédit par la division cellulaire étaient exactement ceux auxquels on s’attendait, à savoir le cancer du poumon - associé au tabagisme -, le cancer de la peau - associé à l’exposition solaire -, et les formes de cancers associées aux syndromes héréditaires », explique Bert Volgestein.
Source : Johns Hopkins Kimmel Cancer Center
Un lien avec le nombre de divisions cellulaires
Deux cancers sur trois surviennent donc au moment de la division cellulaire. Cette observation a poussé les deux chercheurs à réaliser une seconde analyse. Ils ont évalué la corrélation entre le nombre de divisions cellulaires au cours d’une vie et l’incidence du cancer. Sans surprise, plus les tissus se renouvellent, plus il est probable qu’une tumeur se forme. Le côlon, par exemple, possède des cellules qui se divisent quatre fois plus que celles de l’intestin grêle. Et le cancer du côlon est plus courant que celui de l’intestin grêle. « Vous pourriez répondre que le colon est exposé à plus de facteurs environnementaux que l’intestin grêle, ce qui accroît le taux potentiel de mutations acquises », reconnaît Cristian Tomasetti, co-auteur de l’étude. Mais chez la souris, on observe le contraire : l’intestin grêle subit plus de divisions cellulaires… et l’incidence du cancer du côlon est plus faible dans cette espèce.
De tels résultats devraient avoir un impact concret sur la recherche, estiment les chercheurs. Certes, les facteurs environnementaux et génétiques augmentent le risque de base, et méritent que l’on s’y penche. Mais aux yeux de Cristian Tomasetti, « nous devrions concentrer davantage de ressources à la découverte de moyens de détecter ces cancers à un stade précoce, au moment où il peut être guéri. » Ce que confirme son collègue Bert Volgestein : « Le meilleur moyen d’éradiquer ces cancers, c’est de les détecter tôt, quand on peut encore les opérer. »
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