Qu'est-ce qu’une BPCO ?

La broncho-pneumopathie chronique obstructive ou BPCO est une maladie inflammatoire des poumons d’installation insidieuse. Elle est définie par l’association d’une toux, d’une expectoration chronique et surtout d’une obstruction des bronches.
L’inflammation des bronches provoque un épaississement des parois et une atrophie des muscles lisses de cette même paroi, ainsi qu’une « hypersécrétion » réactionnelle de mucus. La bronche est donc plus rigide et moins large. Le tissu pulmonaire profond est également inflammatoire, ce qui entraine des perturbations cellulaires et des anomalies fonctionnelles. Les alvéoles pulmonaires qui permettent les échanges gazeux lors de la respiration sont progressivement dilatées et détruites : c’est ce que l’on appelle « l’emphysème ».
Les signes de la BPCO ne sont pas très spécifiques : essoufflement (« dyspnée ») et toux : le risque est donc que cette maladie ne soit pas diagnostiquée, ni traitée et aboutisse à une insuffisance respiratoire. Certaines activités quotidiennes deviennent progressivement de plus en plus difficiles à réaliser et l’activité physique se réduit, parfois de façon très importante.
Plus de la moitié des fumeurs de longue durée, alors qu’il sont considérés comme indemnes d'une maladie respiratoire, souffriraient en fait d'une broncho-pneumopathie obstructive chronique non diagnostiquée. Dans deux cas de BPCO sur trois, le diagnostic intervient donc beaucoup trop tardivement, à un stade où les patients sont déjà handicapés par leur essoufflement et finissent. La récupération est presque impossible et ils finiront par avoir besoin d’une assistance respiratoire.
L’objectif est donc de réaliser un diagnostic précoce, avant que l’insuffisance respiratoire ne soit trop évoluée. Le dépistage précoce de la BPCO, avant que les premiers symptômes ne viennent handicaper le patient, passe par la mesure du souffle, grâce à un outil appelé « spiromètre ». Il est possible de réaliser un dépistage chez les personnes à risques, comme les gros fumeurs.

Quels sont les signes de la BPCO ?

La broncho-pneumopathie chronique obstructive se manifeste par des signes non spécifiques : toux chronique, crachats (« expectorations »), essoufflement (« dyspnée »). Ces signes sont souvent sous-estimés par les patients car ils apparaissent progressivement, de façon insidieuse, mais ils s’aggravent avec le temps, en augmentant la dyspnée.
Les signes sont différents selon les stades de la maladie. Les sociétés médicales définissent 4 stades pour la BPCO, qui sont caractérisés en fonction des résultats d’un examen explorant le souffle : la « spirométrie » ou « exploration fonctionnelle respiratoire » (mesures des différents volumes du poumon).
• Stade 1 (« léger ») : le malade commence à avoir un essoufflement à l’effort (« dyspnée »), limité aux efforts importants, ce qui explique qu’il n’en ait souvent pas conscience et se contente de s’adapter en limitant ses activités.
• Stade 2 (« modéré ») : l’essoufflement apparaît dès les activités de la vie quotidienne et commence à représenter une source de handicap.
• Stade 3 (« sévère ») : la dyspnée apparaît pour des efforts minimes de la vie de tous les jours.
• Stade 4 (« très sévère ») : le malade est gêné dans les gestes les plus simples (se laver, s’habiller) puis devient insuffisant respiratoire avec impossibilité d’assurer des apports en oxygène correct (« l’oxygénation ») de son organisme, ce qui se traduit par le bleuissement plus ou moins marqué des extrémités des doigts et des lèvres (la « cyanose »). La qualité de vie est, à ce stade, considérablement altérée. A terme, l’insuffisance respiratoire peut retentir sur le cœur droit avec l’apparition d’œdèmes des jambes et des chevilles.
Cette dégradation progressive est ponctuée de périodes « d’exacerbations », c’est-à-dire d’épisodes d’aggravation transitoires de la toux, de l’expectoration et de la dyspnée. Ces épisodes peuvent nécessiter des consultations en urgence et des hospitalisations. Les patients suivis pour BPCO se plaignent en moyenne de près de deux exacerbations par an.

Quelles sont les causes de la BPCO ?

Le principal facteur de risque de BPCO est le tabagisme (actif ou passif) : plus de 80 % des cas lui sont attribuables. Mais seuls 20 % des fumeurs développeront une BPCO et pas les autres, ce qui témoigne du caractère multifactoriel de la maladie.
D’autres facteurs accroissent également le risque de développer la maladie, en particulier la pollution de l’air intérieur et extérieurainsi que les expositions professionnelles ou domestiques à des poussières et des substances chimiques (silice, poussières de charbon, poussières végétales, moisissures). Des infections des voies respiratoires inférieures fréquentes au cours de l’enfance peuvent aussi créer un terrain propice au développement ultérieur de la BPCO.?
En plus du tabac, de la pollution et des autres facteurs, comme pour toute maladie multifactorielle, une composante génétique augmente le risque de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO). Six mutations agissent sur les poumons indépendamment du tabagisme, ce qui expliquerait le développement d’une BPCO chez des non-fumeurs. Par exemple, le nombre de duplications d’une séquence du génome sur le chromosome 17 influence la santé pulmonaire à la fois chez les gros fumeurs (35 paquets-année) et chez les non-fumeurs. Certaines variantes auraient un rôle dans l’addiction à la nicotine. Ces résultats correspondent aux preuves récentes des différentes trajectoires de la fonction pulmonaire dans la pathogénèse de la BPCO. Environ la moitié des patients connaît un déclin accéléré de sa fonction pulmonaire, tandis que l’autre moitié connaîtra un déclin normal, partant d’une fonction déjà affectée à l’âge de 20-40 ans. Les chercheurs ont confirmé que le gène HHIP, qui est impliqué dans le développement fœtal des poumons, est un gène de sensibilité à la BPCO.

Quels sont les métiers à risque de BPCO ?

Les travailleurs du secteur minier sont à risque en cas d’exposition à la silice ou de travaux au fond des mines de charbon ou de fer avec inhalation de poussières ou fumées d'oxyde de fer.
Les métiers du bâtiment et les travaux publics sont concernés en cas de creusement des tunnels, d’asphaltage des routes ou encore en cas d’exposition chronique et/ou à des niveaux excessifs de gaz, de poussières et de vapeurs.
Un risque de BPCO est également documenté dans les secteurs de fonderie et la sidérurgie en cas d’exposition à plusieurs particules minérales (poussières métalliques, charbon, silice), à des gaz ou des fumées (émissions des fours, fumées métalliques, oxyde de soufre ou d’azote).
Dans l’industrie textile, ce sont les employés de filature de coton, lin, chanvre ou sisal qui sont exposés.
Plusieurs métiers agricoles et d’élevage sont également concernés par les risque de BPCO : ouvriers travaillant dans des silos,  dans la production laitière, l’élevage de porcs ou de volailles ou encore en cas d’utilisation de pesticides.

Quelles sont les complications de la BPCO ?

L’insuffisance respiratoire chronique est la complication majeure de la BPCO. Elle traduit l’incapacité ou la diminution des capacités du poumon à assurer une oxygénation normale du sang et des organes ainsi qu'une élimination correcte du gaz carbonique. Le taux d’oxygène dans le sang est insuffisant (« hypoxémie) et pour compenser ce manque d’oxygène, la respiration s’accélère (« polypnée ») et le cœur fournit un travail supplémentaire qui peut conduire à son altération avec dilatation des cavités du cœur droit et insuffisance cardiaque droite (« cœur pulmonaire chronique »).
En cas de maladie ou de chirurgie, une BPCO peut se décompenser et aboutir à une insuffisance respiratoire aiguë : c’est ce que l’on appelle une décompensation respiratoire aiguë d’une BPCO qui est d'autant plus fréquente chez le patient atteint d'une BPCO que l'affection pulmonaire est sévère.
L’emphysème est une maladie pulmonaire des voies aériennes distales caractérisée par la destruction de la paroi des alvéoles (« septa »). Les grandes cavités laissées par cette rupture septale sont appelées « bulles ». Ces déformations sont responsables d’une forte diminution de la superficie disponible pour les échanges en oxygène et en gaz carbonique de la ventilation du poumon sain environnant. Pour répondre à la diminution de surface, la cage thoracique se dilate (« thorax en tonneau »), ainsi qu’une contraction du diaphragme (« aplatissement du diaphragme »). L'expiration, qui physiologiquement dépend entièrement du gonflement-dégonflement du poumon, dépend de plus en plus de l'action des muscles du ventre (puisque la cage thoracique est déjà dilatée) et l'absorption d'oxygène est réduite. Comme les alvéoles continuent de se dégrader, l'hyperventilation est incapable de compenser et le corps n'est pas capable de maintenir des niveaux élevés d'oxygène dans le sang.