L'infarctus du myocarde est la première cause à évoquer devant une douleur aiguë dans la poitrine car on n'a que 90 minutes pour déboucher l'éventuelle artère coronaire obstruée. Il est, en effet, causé par l'obstruction brutale d'une artère coronaire qui alimente normalement le muscle cardiaque en sang et en oxygène. Privées d'oxygène, les cellules du myocarde vont très vite mourir. Il faut alors désobstruer l'artère pour garder un cœur fonctionnel et éviter les complications qui font courir un risque vital.
L'infarctus du myocarde, ou « IDM », est appelé « crise cardiaque » ou « accident cardiaque » dans le langage courant.
L’infarctus est lié à une obstruction des artères qui nourrissent le muscle cardiaque, les « artères coronaires ».
L’obstruction est le plus souvent secondaire à un rétrécissement du diamètre intérieur de l’artère coronaire en rapport avec une « plaque d’athérosclérose » qui se complique d’une « thrombose » (formation d’un caillot sur la plaque qui est ulcérée).
L’arrêt de l’apport en sang oxygéné et riche en nutriments fait que la zone musculaire qui est normalement irriguée (« vascularisée ») par l’artère bouchée va se « nécroser » (mourir).
L’infarctus du myocarde est donc la nécrose d’une partie de la paroi musculaire du « myocarde », le muscle de la pompe cardiaque : le cœur va donc moins bien marcher avec un risque d’insuffisance cardiaque. Par ailleurs, la zone nécrosée peut être à l’origine de troubles du rythme cardiaque (« arythmie cardiaque »).
Le cœur est un organe creux dont la paroi est un muscle, le « myocarde ». Son rôle est de se contracter et de se relâcher afin d’envoyer le sang veineux s’oxygéner dans les poumons, puis de propulser ce sang oxygéné par les artères et dans tout le corps pour permettre le bon fonctionnement du cerveau, des reins, des glandes, des organes digestifs et des muscles… dont le myocarde. Pour pouvoir effectuer cette tâche essentielle, le myocarde doit donc également être approvisionné en oxygène et en éléments nutritifs par des artères spécifiques : les « artères coronaires ».
« L’athérosclérose » est une maladie qui aboutit à des dépôts fibreux, chargés de cholestérol, dans la paroi des artères. Ces « plaques d’athérome » vont progressivement rétrécir le diamètre intérieur de l’artère. Au niveau des artères coronaires, les plaques d’athérome, en empêchant l’augmentation du débit qui est nécessaire lors de l’effort, vont provoquer une angine de poitrine.
A partir d’un certain stade de rétrécissement, l’artère est susceptible de se boucher brutalement car un caillot peut se former à la surface ulcérée de la plaque et obstruer toute la lumière artérielle : une partie du muscle cardiaque ne reçoit donc plus de sang oxygéné et se détériore rapidement. Les cellules musculaires de cette zone non vascularisée (qui ne reçoit plus de sang) vont mourir si rien n’est fait pour déboucher l’artère : on parle de nécrose du muscle du cœur (myocarde). C'est l'infarctus du myocarde. Il y a alors urgence à intervenir pour retirer le caillot et dilater la « sténose athéroscléreuse » (moins de 90 minutes), car plus vite l'artère coronaire sera désobstruée, moins la nécrose du myocarde s’installera et meilleure sera la récupération du muscle et du cœur.
Il s'agit en général d'une douleur brutale et très intense, située en plein milieu de la poitrine (derrière le sternum). Elle s’accompagne une sensation angoissante de serrement dans la poitrine, d'oppression, évoluant en vagues ou d'emblée brutale. Les personnes qui en sont victimes parlent de la sensation d'avoir la poitrine « prise dans un étau ». Cette douleur se prolonge dans le temps au moins vingt minutes, et ne cède pas spontanément, contrairement à l’angine de poitrine. Elle peut irradier vers la gorge, les mâchoires, l'épaule gauche, les bras, parfois les poignets. Il peut s'y associer une fatigue intense, des sueurs, une pâleur, un essoufflement, des palpitations, un malaise, une sensation de mort imminente, ou encore des signes digestifs : nausées et vomissements. Parfois, une complication apparaît dès les premières minutes avec une perte de connaissance, pouvant aboutir à un arrêt cardiaque et respiratoire : c’est la « mort subite ».
Mais la douleur n’est pas toujours aussi nette, en particulier chez les femmes, les diabétiques ou les personnes âgées. L’infarctus doit alors être évoqué devant un malaise, un essoufflement soudain, des sensations inhabituelles dans le bras gauche associées à une fatigue brutale et inexpliquée.
L'infarctus du myocarde est une urgence vitale (risque de mort subite), mais surtout une urgence pour préserver le plus de muscle du cœur et éviter l’insuffisance cardiaque : le temps d’action est limité et il faut appeler rapidement les secours en cas de doute (le 15 ou le 112). Pour espérer une bonne récupération du myocarde dans la zone irriguée par l’artère coronaire obstruée, il faut que celle-ci soit débouchée en moins de 90 minutes. Plus tôt le traitement est commencé, plus l’étendue de l'infarctus est limitée. Les médecins disent que « le temps, c’est du muscle ».
Ces artères s'obstruent partiellement lorsque du cholestérol et des dépôts fibreux s'accumulent et forment une plaque d’athérome sur leurs parois, exactement comme le calcaire se dépose sur la paroi interne des canalisations d’eau dans une maison.
Les plaques s’ulcèrent, se remanient et grandissent au fil du temps. Elles se durcissent, on parle alors « d'athérosclérose ». La lumière de l’artère est réduite, le débit de sang diminue et certaines zones de la paroi musculaire du cœur ne sont plus suffisamment alimentées en oxygène, en particulier à l’effort : c'est « l’insuffisance coronaire » ou « angine de poitrine », d’abord à l’effort, puis au repos. L'infarctus du myocarde survient lorsqu'une plaque s’ulcère ou se détache et qu’un caillot de sang se forme dessus, avec pour résultat d’obstruer complètement la lumière de l'artère coronaire. L'apport du sang au myocarde est brutalement interrompu, privant ainsi ce muscle d'oxygène et d’éléments nutritifs.
Si rien n’est fait en urgence, cette obstruction entraîne la destruction de la partie du muscle cardiaque normalement irriguée par l’artère, en aval de l’obstruction. C’est ce que l’on appelle la « nécrose myocardique ». Cette obstruction, si elle est massive, peut aboutir à un trouble du rythme cardiaque, à l'arrêt cardiaque et à la mort si une réanimation n’est pas immédiatement pratiquée.
A distance, si la désobstruction de l’artère n’a pas été assez rapide, le malade pourra souffrir d’une insuffisance cardiaque en raison du défaut de fonctionnement de la paroi du ventricule et d’une insuffisance de la fonction de pompe du cœur : la partie du myocarde qui a été nécrosée a évolué vers une cicatrice non fonctionnelle. Tout ceci souligne la nécessité absolue d’une intervention rapide des secours et le transfert du malade dans un délai, le plus bref possible, dans une unité spécialisée dans les urgences cardiologiques à même de pratiquer la désobstruction en urgence.
L'infarctus du myocarde est causé par les dépôts de graisses (cholestérol) et de fibrose dans les parois des artères coronaires. Ce dépôt dépend d’un certain nombre de facteurs de risque qui peuvent être non modifiables : l'âge, le sexe, la génétique, et d’autres qui sont modifiables : le tabagisme, l'hypercholestérolémie, le diabète, l'hypertension artérielle, la sédentarité.
Un certain nombre de facteurs de risque ne sont pas accessibles à la prise en charge. Le premier d’entre eux est l'âge : la probabilité d'avoir un accident cardiovasculaire augmente après 55 ans chez l'homme et après 65 ans chez la femme. Mais l'infarctus peut survenir plus tôt si les facteurs de risque cardiovasculaire s’associent, car les risques se cumulent. Le deuxième est l’hérédité : le risque d’infarctus est augmenté si une personne de la famille proche du malade (père, mère, frère ou sœur) a été atteinte d’une maladie cardiovasculaire à un âge précoce : accident vasculaire cérébral (AVC) avant 45 ans, infarctus du myocarde ou mort subite du père ou d'un frère avant 55 ans, de la mère ou de la sœur avant 65 ans. Le troisième est le sexe car les infarctus sont plus fréquents et plus précoces chez l’homme.
D’autres facteurs de risque sont, en revanche, accessibles à un traitement ou une modification des habitudes de vie. Il s’agit tout d’abord du tabagisme qui est un facteur de risque majeur car il favorise à court terme la formation de caillots, et à long terme, le rétrécissement des artères et l'apparition de troubles du rythme cardiaque. Le diabète est une maladie liée à un excès de sucre dans le sang qui a un effet nocif précoce sur la paroi des artères, en particulier sur les artères coronaires. Il est donc indispensable d’équilibrer au mieux le taux de sucre dans le sang, la glycémie. L’existence d’un taux élevé de cholestérol dans le sang, en particulier de LDL-cholestérol, le « mauvais » cholestérol, est aussi un facteur majeur d'accident cardiaque. Le cholestérol est essentiel à la construction des cellules et au bon fonctionnement de l’organisme mais son excès est néfaste. A côté du LDL-cholestérol, on trouve le HDL-cholestérol, le « bon » cholestérol, qui peut partiellement contrebalancer les effets du mauvais. Il existe aussi d’autres graisses, comme les triglycérides dont le rôle est plus complexe dans l’athérosclérose. L’hypercholestérolémie peut être d’origine génétique, mais elle est plus souvent associée à une alimentation trop riche en graisses et à un surpoids : le risque est que le mauvais cholestérol s'accumule dans les plaques de la paroi des artères et aggrave l’athérosclérose et les obstructions des artères coronaires. Un autre facteur important est l'hypertension artérielle (HTA) qui correspond à une augmentation de la pression à l’intérieur du cœur et des artères. L’HTA va aussi favoriser l’athérosclérose. L'obésité et le surpoids sont associés moins étroitement à un risque d’athérosclérose et d’infarctus du myocarde, sauf si la graisse est particulièrement en excès à l’intérieur du ventre avec un tour de taille supérieur au tour de hanche. Enfin, la sédentarité et une consommation excessive d’alcool sont d’autres facteurs favorisants.