La plupart du temps, l’athérosclérose est longtemps silencieuse et ne provoque aucun signe jusqu’à ce qu’elle soit suffisamment avancée pour obstruer un important vaisseau sanguin ou provoquer un anévrysme majeur.
Il faut bien sûr penser à l’existence d’une plaque d’athérome en cas de perception d’un bruit vasculaire (« souffle ») ou en cas « d’ischémie à l’effort » : angine de poitrine avec une douleur de la poitrine d’effort, essoufflement à l’effort, crampe du mollet à la marche, douleurs du ventre lors de la digestion, voire en cas de trouble de la fonction érectile.
Mais il vaut mieux ne pas attendre qu’un tel rétrécissement artériel soit installé pour dépister une athérosclérose. Cette maladie doit être évoquée dès l’âge de 50 ans chez l’homme (de 60 ans chez la femme), en particulier en cas de facteur de risque cardiovasculaire avéré (tabagisme, hypertension artérielle, hypercholestérolémie, diabète), et même plus tôt en cas de ménopause précoce chez la femme ou d’hypercholestérolémie familiale.
L'accumulation progressive des lipides dans la plaque (et le ramollissement de sa coiffe fibreuse) prédispose à la rupture de la plaque. Cette « rupture » (ou cette « fissuration ») entraîne habituellement la formation d'un caillot (« thrombus ») qui peut achever d'obstruer brutalement la lumière artérielle et provoquer un infarctus en aval.
Les plaques athéromateuses peuvent également voir leur contenu lipidique et cellulaire remplacé progressivement par du phosphate de calcium et des cristaux d'apatite : la lésion « se calcifie » et on observe des « plaques calcifiées ».
L’inflammation intervient dans la formation et la croissance de la plaque stable, mais joue également un rôle majeur dans la transformation en plaque instable avec stimulation de l’activité des métalloprotéases, des macrophages et de la thrombose. La Protéine C-Réactive (CRP) est un marqueur de l’inflammation qui serait utilisable pour évaluer l’inflammation vasculaire (CRP Ultra sensible).
La recherche d’une plaque instable peut être appréciée avec d’autres examens non-invasifs comme le score calcique ou des scores de risque, une angiographie coronaire, mais l’examen qui visualise particulièrement cette plaque instable est invasif et il s’agit d’une échoendoscopie intra-coronaire : une mini-sonde d’échographie est introduite à l’intérieur de la coronaire en passant par l’artère de la jambe ou du bras.
L’athérosclérose est une maladie générale des artères et la découverte d’une plaque dans une localisation vasculaire doit faire rechercher des plaques sur les autres localisations à risque.
Chaque découverte d’une lésion sérieuse d’athérosclérose fera rechercher des lésions silencieuses dans les autres localisations.
Les principales localisations explorées sont donc habituellement les artères coronaires (électrocardiogramme de repos ou d’effort, score calcique, angioscanner ou coronarographie, scintigraphie myocardique au thallium), les artères du cou à destination du cerveau (écho-doppler des vaisseaux du cou), l’artère abdominale (écho-doppler de l’aorte abdominale) et des membres inférieurs (écho-doppler des membres inférieurs). D’autres localisations peuvent être explorées, mais lors d’un bilan plus spécialisé.