Ce n’est pas la fatigue seule, ou un ralentissement du rythme cardiaque seul, qui doit faire évoquer une hypothyroïdie, mais plutôt une association de signes.
La maladie doit être évoquée en cas d’association de certains des signes suivants : fatigue, physique et psychique, associée à une somnolence, une baisse de la température (« hypothermie »), une frilosité acquise, une constipation acquise, un ralentissement du cœur (« bradycardie »), un prise de poids modeste contrastant parfois avec une perte d’appétit, avec une peau pâle ou jaunâtre, sèche, qui s’accompagne d’une diminution de la transpiration, d’une dépilation (aisselles, pubis, queue des sourcils), de cheveux secs et cassants.
Les signes cliniques peuvent être absents ou modestes en cas d’hypothyroïdie fruste ou limités à des signes cardiaques en cas de forme cardiaque.
• Les signes liés à l’infiltration myxœdémateuse sont absents en cas d’atteinte de l’hypophyse ou « insuffisance thyréotrope », mais les signes d’hypo-métabolisme sont présents et sont alors souvent associés aux signes d’autres déficits hypophysaires associés (l’insuffisance thyréotrope est rarement isolée).
• L’examen clinique peut révéler une peau pâle, froide, sèche, voire « écailleuse », et froide, un épaississement de la peau et des tissus sous-jacents (appelé myxœdème), des réflexes très lents et une fréquence cardiaque lente.
La thyroïde peut avoir une taille normale, mais elle peut être augmentée de volume (« goitre ») ou imperceptible à la palpation. Les dosages hormonaux dans le sang, et l’augmentation du taux de TSH confirment généralement le diagnostic d’hypothyroïdie.
• Une atteinte primitive de la glande thyroïde est caractérisée par une TSH élevée (par levée du rétrocontrôle négatif des hormones thyroïdiennes sur la TSH hypophysaire), ce qui pose le diagnostic :
– si la T4 libre (fT4) est normale, on parle d’hypothyroïdie fruste (ou infraclinique) et la TSH est alors peu élevée, le plus souvent entre 4 et 10 mUI/ L ;
– si la T4 libre (fT4) est basse, on parle d’hypothyroïdie patente et la TSH est alors plus élevée, supérieure à 10 mUI/L.
• Une atteinte hypothalamo-hypophysaire ou (« insuffisance thyréotrope ») est beaucoup plus rare que l’hypothyroïdie primaire (moins de 5 % des hypothyroïdies). Il existe le plus souvent un contexte de pathologie hypophysaire qui permet de poser le diagnostic. La T4 libre (fT4) est basse et la TSH est :
– soit basse, soit normale, donc inadaptée au taux bas de fT4 ce qui témoigne de l’origine hypothalamo-hypophysaire,
– soit légèrement élevée : dans ce dernier cas, la TSH est biologiquement inactive (d’où l’hypothyroïdie), mais « immunoréactive » (donc dosable) et reste inférieure à 10-12 mUI/L. Elle contraste alors avec une fT4 franchement basse. Ce dernier tableau hormonal évoque une atteinte hypothalamique.
C’est donc le couple fT4 et TSH qui pose le diagnostic de localisation de l’atteinte. Le piège diagnostique est une TSH normale ou une TSH comprise entre 4 et 10 mUI/L, qui fait faussement conclure à une hypothyroïdie primaire fruste.
• « L’hypothyroïdie limite » est assez courante et son diagnostic clinique peut poser un problème. Elle se caractérise par un taux élevé de TSH associé à des taux d’hormones thyroïdiennes dans les limites de la normale. La personne atteinte peut ne présenter aucun symptôme ou encore des symptômes très subtils.
• Au cours de la grossesse, le diagnostic est parfois compliqué par la baisse physiologique de la fT4 tout au long de la grossesse, qui peut faire conclure à tort à une insuffisance thyréotrope. Il faut se fier à la TSH, la situation la plus fréquente étant une hypothyroïdie primaire.
• Des anémies de tout type peuvent être observées au cours de l’hypothyroïdie, et elles sont souvent macrocytaires. L’hypothyroïdie peut alors révéler une « anémie de Biermer » associée dans le cadre d’une « polyendocrinopathie auto-immune » : l’anémie de Biermer doit être suspectée si la macrocytose ne régresse pas avec le traitement de l'hypothyroïdie.
• Des troubles de la coagulation par défaut d’adhésivité plaquettaire ainsi que des anomalies des facteurs de l’hémostase peuvent également être retrouvés.
• Une hypercholestérolémie (LDL-cholestérol) est quasi constante en cas d’hypothyroïdie patente, et plus rarement, une hypertriglycéridémie (VLDL) par diminution de la dégradation des lipoprotéines.
• Une augmentation des CPK est parfois observée, par infiltration des fibres musculaires, avec parfois augmentation des ASAT, de la LDH.
Démarche diagnostique devant une suspicion d’hypothyroïdie primaire
Examen de 1re intention |
TSH |
Examens de 2ème intention |
• T4 libre : détermine la profondeur de l’hypothyroïdie |
Examens inutiles |
- T3 libre (dernière à diminuer) |