Quand faut-il évoquer une acidocétose diabétique ?

L’installation de l’acidocétose se fait progressivement avec une phase dite de « pré-coma » de plusieurs jours où l’on peut observer : envie de boire fréquente (« polydipsie »), mictions fréquentes et abondantes (« polyurie »), perte de poids, crampes nocturnes, troubles visuels, et souvent apparition d’un discret essoufflement (« dyspnée ») et de troubles digestifs.
Le malade diabétique correctement éduqué a donc le temps de prévenir l’acidocétose sévère : lorsque sa glycémie est anormalement élevée (c’est-à-dire supérieure à 2,5 g/l), il doit systématiquement rechercher la présence de corps cétoniques dans ses urines (à l’aide de bandelettes urinaires) ou dans son sang.

Avec quoi peut-on confondre une acidocétose diabétique ?

• Si le diabète n’est pas connu : il est possible de confondre une acidocétose à expression cardiovasculaire, respiratoire ou neurologique ou surtout par une forme à expression abdominale pseudo-chirurgicale avec de nombreuses maladies et c’est l’examen des urines systématique qui redressera le diagnostic.
C’est pourquoi l’examen systématique des urines est la règle devant un syndrome abdominal aigu en milieu chirurgical.
Il est néanmoins possible d’hésiter avec une authentique maladie aiguë, voire une urgence chirurgicale, qui peut également être responsable de la décompensation du diabète : ce sont les examens répétés de façon rapprochée après le début du traitement énergique de la cétose qui permettent de différencier la composante métabolique de la lésion chirurgicale vraie.
A l’inverse, il ne faut pas prendre pour un coma diabétique un coma d’autre origine associé à un trouble mineur et transitoire de la glycorégulation, tel que peuvent le produire certaines affections neurologiques aiguës (hémorragie méningée, ictus apoplectique, encéphalite aiguë) ou certaines intoxications médicamenteuses ou toxiques (salicylés, isoniazide, hydantoïne, acide nalidixique, alcool). Le diagnostic repose sur l’interrogatoire, la clinique et le dosage, non seulement de la cétonurie, mais aussi de la cétonémie, ainsi que la recherche des toxiques.
• Si le diabète est connu, le diagnostic différentiel avec les autres comas est généralement plus simple.
La mesure instantanée de la glycémie capillaire au bout du doigt permet d’éliminer un coma hypoglycémique.
L’erreur essentielle consiste à confondre une authentique acidocétose avec un coma hyper-osmolaire ou une acidose lactique comportant une cétose modérée.
On pensera au coma hyper-osmolaire devant les conditions de survenue, telles qu’une infection chez un vieillard, l’importance de la déshydratation, le pH supérieur à 7,20, et la réserve alcaline supérieure à 15 mEq/l.
On évoquera une acidose lactique en cas de maladie qui entraîne une baisse importante l’oxygène dans le sang (« hypoxie sévère »), devant la discrétion de la déshydratation en raison d’une réduction de la quantité des urines (« oligo-anurie ») précoce, devant la gravité du tableau et l’importance des douleurs. Il est alors essentiel de demander un dosage des lactates, le trou anionique paraissant plus important que la seule cétonémie. L’erreur diagnostique peut en effet avoir de lourdes conséquences : défaut d’hydratation en cas de coma hyperosmolaire, défaut d’alcalinisation et absence de transfert en centre de dialyse en cas d’acidose lactique.
Enfin, il ne faut pas se laisser abuser par une discrète cétose de jeûne associée à une acidose métabolique d’origine rénale chez un diabétique insuffisant rénal chronique. Porter le diagnostic d’acidocétose sévère peut avoir des conséquences graves en raison de la très grande sensibilité à l’insuline dans ces cas.

Comment diagnostiquer une acidocétose diabétique ?

Le signe le plus évident de l’acidocétose diabétique est l’haleine caractéristique, à l’odeur de pomme, qui si elle est associée à une perte de poids récente et des mictions fréquentes, avec l’absorption fréquente de boissons, fait quasiment poser le diagnostic.
Seulement 10 % des malades atteints d’acidocétose ont un vrai coma clinique, alors qu’à l’opposé, 20 % ont une conscience parfaitement normale, les autres patients étant « stuporeux », plus ou moins confus.
La fréquence respiratoire est toujours supérieure à 20, pouvant atteindre jusqu'à 30 ou 40. La polypnée est donc un signe fondamental présent dans 90 à 100 % des cas. Il s’agit tantôt d’une dyspnée à 4 temps, type « Kussmaul », tantôt d’une simple respiration ample et bruyante. En cours d’évolution, la mesure de la fréquence respiratoire est un bon indice de l’évolution de l’acidose en l’absence de pneumopathie.
La déshydratation est globale, « extra-cellulaire » (pli cutané, yeux excavés, hypotension) et intra-cellulaire (soif, sécheresse de la muqueuse buccale). Un collapsus cardio-vasculaire peut être retrouvé dans 25 % des cas : il est dû en général à la déshydratation intense, plus rarement à une septicémie à gram négatif ou à une lésion viscérale aiguë (infarctus ou pancréatite).
Dans la mesure où la diurèse osmotique protège habituellement les sujets en coma acidocétosique de l’arrêt de la production des urines (« anurie »), la survenue d’une anurie doit faire rechercher une maladie associée (pancréatite aiguë hémorragique, en particulier).
L’hypothermie est fréquente, y compris en cas d’infection, parfois associée à une hyperleucocytose (provoquée également par l’acidocétose), on voit que ni la prise de la température, ni la numération formule sanguine ne sont d’un grand secours pour diagnostiquer une infection, du moins dans les premières heures du coma acidocétosique. Au contraire, une hypothermie profonde inférieure à 35 témoigne souvent d’une infection sévère de mauvais pronostic.
Les signes digestifs sont fréquents. Les nausées ou vomissements se voient dans 80 % des cas et ces derniers aggravent la déshydratation et la perte ionique. Ils exposent aux risques de fausses routes (vers les poumons) et peuvent provoquer des ulcérations œsophagiennes hémorragiques (« syndrome de Mallory-Weiss »). Les douleurs abdominales se voient dans 40 % des cas, surtout en cas d’acidose sévère, et surtout chez l’enfant, sources d’erreurs diagnostiques redoutables avec un « abdomen chirurgical aigu ». L’examen clinique doit vérifier l’absence de signe neurologique en foyer, et l’absence d’atteinte viscérale associée.
Cet examen est complété par la détermination de la glycémie capillaire au bout du doigt et par la recherche de sucre et des corps cétoniques dans les urines fraîches recueillies si possible sans sondage.
Finalement, la constatation d’un syndrome clinique d’acidose, d’une hyperglycémie capillaire supérieure à 13,7 mmol/l (2,50 g/l), d’une glycosurie et d’une cétonurie importantes suffit pour entreprendre un traitement énergique avant le résultat des examens biologiques plus complets.
Le pH sanguin et la réserve alcaline affirment l’acidose métabolique. Le trou anionique est dû aux « anions indosés » (β hydroxybutyrate et acéto-acétate). Une acidose grave (pH inférieur à 7,10) est une menace pour le fonctionnement du cœur.
Le taux de potassium dans le sang (la « kaliémie ») est élevé, normal ou bas, mais la déplétion en potassium est constante. Ceci est essentiel pour le traitement dont un des objectifs est d’éviter l’hypokaliémie.
L’électrocardiogramme (l’ECG) donne un reflet très approximatif, mais très rapidement obtenu des anomalies potassiques et surtout de leur retentissement cardiaque (l’hypokaliémie se traduit par un allongement de l’espace QT, une sous-dénivellation de ST, l’aplatissement de l’onde T, l’apparition d’une onde U). Il permet également de dépister un infarctus du myocarde dont la décompensation du diabète peut être la seule traduction clinique.
Au moindre doute, hémocultures et prélèvements locaux s’imposent.