En identifiant les causes, les chercheurs ouvrent des pistes thérapeutiques pour traiter les maladies. C’est particulièrement vrai pour les maladies neurodégénératives pour lesquelles les cliniciens sont, dans la plupart des cas, désarmés. Tout au plus, peuvent-ils agir sur les symptômes. La maladie de Parkinson n’échappe pas à cette règle.
Or, des chercheurs de l’Institut des maladies neurodégénératives de Bordeaux, en collaboration avec des équipes espagnoles, viennent de franchir un pas important dans la compréhension de la pathologie, rapportent plusieurs publications. Naturellement présente chez les sujets sains, la protéine alpha-synucléine déclenche et propage la maladie de Parkinson lorsqu’elle se présente sous une forme endommagée.
Ce n’est pas la première fois que les scientifiques s’intéressent à cette protéine. Dans les formes héréditaires de la maladie, le gène muté est celui qui code cette molécule.
Mais cette fois, l’équipe de l’lNSERM a pu suivre son évolution dans le cerveau. Ils ont inoculé des formes malades de l'alpha-synucléine humaine, c’est-à-dire sous forme d’amas, à des souris et des macaques. Au bout de 4 mois pour les premiers et 9 mois pour les seconds, les cobayes présentaient les formes caractéristiques de la maladie. Au fil du temps, la neurodégénérescence n’a fait que progresser comme si les protéines injectées avaient dans leur parcours « contaminé » les protéines saines qui, à leur tour, se sont agrégées.
« En injectant dans le cerveau de ces animaux de petites quantités de protéines humaines malades, nous avons déclenché la maladie de Parkinson. C’est la preuve que cette protéine est bien la responsable de la pathologie », souligne dans un communiqué Benjamin Dehay, coauteur des travaux.
En bloquant l’agrégation de cette protéine ou en accélérant sa dégradation, les chercheurs estiment qu’ils pourront prévenir la maladie. A condition d’intervenir de manière précoce, avant que les agrégats de la protéine n’aient gagné plusieurs aires cérébrales. Mais Benjamin Dehay se veut optimiste : « nous rentrons dans une phase extrêmement active pour découvrir des traitements qui s’attaquent enfin aux mécanismes de la maladie, et non plus seulement à ses symptômes », estime-t-il.
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