La physiologie de la coagulation est une réaction en chaîne très complexe, qui fait intervenir de nombreuses cellules, protéines, ions, et molécules. Tout commence par une brèche dans le vaisseau sanguin, libérant une sorte de glue qui va coller des petits morceaux de cellules sanguines que l’on appelle les plaquettes. Ces plaquettes vont s’accumuler pour combler la brèche et vont s’activer pour aider à la formation du caillot, c’est la première étape. Ensuite, vont entrer en jeu des protéines que l’on appelle les facteurs de la coagulation. Il en existe une dizaine, chacun symbolisé par un chiffre romain. Tous ont leur importance, et l’absence d’un de ces facteurs peut compromettre la fabrication du caillot. Ces facteurs vont s’activer les uns à la suite des autres pour synthétiser de la fibrine, la matière première du caillot. Une fois le thrombus formé et la brèche colmatée, les tissus auront le champ libre pour se régénérer et réparer la blessure. Enfin, une fois la paroi complètement réparée, le caillot, n’ayant alors plus d’utilité, sera éliminé lors de la dernière étape.

Qu’est-ce que l’héparine ?

L’héparine est une molécule qui va agir dans l’organisme sur l’antithrombine. L’antithrombine est une protéine du sang régulatrice de la coagulation, c’est une sorte d’anticoagulant naturel. Cette antithrombine va jouer le rôle de gendarme en empêchant certains facteurs de la coagulation d’agir. Lorsque l’héparine va se fixer à l’antithrombine, elle va décupler son pouvoir inhibiteur et enrayer la formation du caillot. Les deux familles d’héparines, HBPM et HNF, vont agir globalement de la même façon. Néanmoins, grâce à sa forme particulière, l’HBPM est encore plus efficace et possède moins d’effets secondaires que l’HNF, c’est pourquoi elle est utilisée plus souvent. L’inconvénient de l’héparine est son mode d’administration exclusivement injectable : soit en sous cutanée, soit en intraveineuse. Par conséquent, pour des traitements au long cours, on optera après quelques jours d’injection, pour un traitement par voie orale.

Qu’est-ce qu’un antivitamine K (AVK) ?

Les AVK, comme leur nom l’indique, vont agir contre la vitamine K. Cette vitamine produite par le foie, est nécessaire à la fabrication de quatre facteurs de la coagulation. Sans vitamine K, les facteurs deviennent alors inactifs et entravent le phénomène de coagulation. L’avantage indéniable de ce médicament est son mode d’administration par voie orale, qui en fait l’anticoagulant de choix pour le traitement au long cours. Néanmoins, il a de nombreuses interactions alimentaires et médicamenteuses qui rendent son utilisation délicate lorsque le patient doit prendre un nombre important de traitements chaque jour. De plus, le moindre écart de prise par rapport à la posologie prescrite par le médecin peut conduire au déséquilibre du traitement, synonyme soit de sous dosage, soit de surdosage. Dans les deux cas, les conséquences peuvent être très graves.

Qu’appelle-t-on les anticoagulants oraux directs (AOD)?

Les AOD sont les derniers anticoagulants à être mis sur le marché. On les connaît également sous le terme de « nouveaux anticoagulants oraux » ou NACO. Pour l’instant, il existe trois molécules différentes : le dabigatran (Pradaxa®), le rivaroxaban (Xarelto®) et l’apixaban (Eliquis®). Ils agissent directement en inhibant certains facteurs de la coagulation. Ces médicaments ont été élaborés afin d’offrir aux patients une alternative aux AVK. En effet, les AOD se prennent par voie orale, ne nécessitent pas de suivi biologique et ont moins d’interactions médicamenteuses. Leur efficacité anticoagulante serait similaire aux AVK, et la survenue d’évènements hémorragiques serait moins fréquente.