L’héparine est souvent le traitement utilisé en première ligne, soit pour prévenir les thromboses, soit pour les soigner. En effet, son mode d’administration par seringue et sa rapidité d’action permettent d’avoir une efficacité antithrombotique en quelques heures. La suite du traitement sera fonction de la pathologie. S’il s’agit juste de prévention à court terme, les injections d’héparine seront arrêtées une fois le risque de thrombose écarté. S’il s’agit d’une prévention à long terme, le médecin instaurera un traitement par voie orale comme les AVK (ou les anticoagulant oraux directs) en relais de l’héparine. Cette dernière sera arrêtée une fois l’autre traitement stabilisé. S’il s’agit d’un traitement curatif, l’héparine sera maintenue jusqu’à la guérison, pour ensuite bifurquer sur un traitement préventif afin d’éviter une éventuelle récidive. Dans certains cas, les AOD peuvent également être employés en première intention sans passer par l’héparine. A noter que les schémas thérapeutiques décrits ci dessus le sont à titre indicatif et ne prennent pas en compte les contre indications et la réalité clinique de chaque patient.

A quoi servent les prises de sang régulières ?

Le plus compliqué dans l’instauration d’un traitement anticoagulant est de trouver l’équilibre parfait entre une action anticoagulante suffisante et un surdosage augmentant le risque d’hémorragie. Le médecin va alors suivre l’activité du traitement par une prise de sang. Seront demandés en première intention des tests d’exploration de la coagulation : le TCA pour l’héparine non fractionnée, et l’INR pour les AVK. Un dosage des plaquettes sera également prescrit chez les patients sous héparine pour surveiller qu’elles ne baissent pas brutalement. Cette baisse serait le signe d’une toxicité du médicament vis-à-vis des plaquettes que l’on appelle la « thrombopénie induite par l’héparine ». Mis à part le suivi des plaquettes, il n’y a pas d’intérêt à suivre biologiquement, un patient traité par HBPM. Seule la fonction rénale sera analysée, puisque l’insuffisance rénale est une contre indication aux HBPM.

Qu’est-ce que le TCA ?

Le TCA ou Temps de Céphaline Activée est un paramètre biologique que l’on retrouve fréquemment sur les bilans sanguins. Ce test réalisé au laboratoire permet d’analyser le bon fonctionnement d’une des étapes de la coagulation. Il consiste à chronométrer le temps que met le caillot à se former après avoir déclenché une réaction chimique. Ce temps exprimé en secondes est comparé à un prélèvement témoin propre au laboratoire exempt de tout trouble de la coagulation. Généralement, mais cela peut varier entre les laboratoires, le TCA normal se situe entre 30 et 40 secondes. Si le temps de formation du caillot est plus long, on dit que le TCA est allongé. Plusieurs facteurs peuvent allonger le TCA notamment le traitement par héparine non fractionnée. Le médecin peut ainsi suivre avec ce paramètre l’efficacité de son traitement et objectiver un surdosage nécessitant une adaptation de la posologie.

Les HBPM quant à elles ne modifient presque pas le TCA, à l’exception de doses importantes.

Qu’est-ce que l’INR ?

L’INR (International Normalized Ratio) est le paramètre biologique qui permet de suivre l’équilibre d’un traitement par AVK. Ce test réalisé au laboratoire permet d’analyser l’étape de la coagulation touchée par le traitement. De la même façon que le TCA, le test consiste à mesurer le temps mis par le caillot à se former. Ce temps sera converti en un indice universel, le fameux INR, utilisé par tous, permettant une uniformisation de la pratique des laboratoires et des médecins. Une personne ne prenant pas d’AVK aura une valeur aux alentours de 1. En fonction de l’indication clinique, chaque patient aura une valeur cible différente d’INR à atteindre, synonyme d’un traitement équilibré. Dans la majorité des cas, l’INR cible d’un patient sous AVK doit se situer entre 2 et 3 avec un optimal à 2,5. Pour les porteurs de valves cardiaques mécaniques, la cible d’INR peut varier en fonction du type de valve mis en place et du patient lui même: sa valeur optimale pouvant aller de 2.5 jusque 4. En dessous de cet objectif, le patient sera en sous dosage, au dessus, il sera en surdosage.

Pourquoi n’y a-t-il pas besoin de prise de sang régulière pour les AOD ?

Un des avantages d’un traitement par AOD est l’absence d’une nécessité de surveillance biologique des paramètres de la coagulation : pas de TCA, pas d’INR, ni de dosage des plaquettes.

Une surveillance biologique recommandée est celle de la fonction rénale et parfois même avant d’instaurer le traitement ou encore une fois par an.

Cette surveillance biologique peu contraignante s’avère être un réel confort de vie pour le patient qui est donc dispensé de prises de sang régulières.

Cependant, en cas de suspicion de surdosage, aucun paramètre usuel de la coagulation (TCA, TP, INR) n’est interprétable pour l’objectiver. Il existe dans quelques laboratoires des méthodes de dosages de l’activité du médicament mais ceux-ci restent encore approximatifs.

AOD ou AVK ?

Prescrits dans de bonnes conditions, à une posologie adaptée à l’indication et en respectant les contre-indications, les AOD semblent être une bonne alternative aux AVK. Les AVK restent toutefois le traitement de référence dans de nombreuses pathologies. Il n’est donc pas recommandé de changer pour les AOD, si le traitement par AVK est stable et bien toléré. Les AOD, comme tout médicament anticoagulant, sont à risque de complications hémorragiques. Cependant le risque d’hémorragie est moindre en particulier pour les localisations intracrâniennes.

Il n’existe pas d’antidote connu à ce jour pour contrecarrer les effets d’un surdosage en AOD. Des molécules sont en cours de développement.