L’athérosclérose est une maladie des artères qui se caractérise par l’apparition de « plaques d’athérome » dans la paroi des artères, plaques essentiellement composées de corps gras et qui en rétrécissent la lumière. Le risque est l’obstruction de l’artère, plus ou moins brutale.
Des mots pour les maux
L’athérosclérose se caractérise par l’apparition de « plaques d’athérome » dans la paroi des artères. Ces plaques correspondent à un rétrécissement localisé de la lumière de l’artère.
Les plaques sont essentiellement composées de corps gras (ou « lipides ») et de fibrose.
Le risque des plaques est de se fissurer ou de s’ulcérer (« plaque instable ») avec agrégation de plaquettes et formation d’un caillot (« thrombus »).
Les plaques d’athérome sont très fréquentes : quasiment tous les adultes en occident en sont porteurs.
Les plaques sont composées de corps gras (ou « lipides ») qui se déposent dans la paroi des artères sous l’influence de différents facteurs de risque cardiovasculaire. S’y associe une fibrose qui apparaît en raison de différents phénomènes inflammatoires et immunitaires.
Un certain nombre de facteurs de risque cardiovasculaire favorisent l’apparition de ces plaques, ainsi que leur croissance : des facteurs héréditaires, l’âge et le genre, qui ne sont pas modifiables, et des facteurs environnementaux, qui eux sont modifiables : hypercholestérolémie, hypertension artérielle, diabète, tabagisme, activité physique...
Ces plaques sont comme du « tartre » à l’intérieur d’une canalisation d’eau. Si elles grossissent trop, elles vont finir par boucher les artères. Le processus d’épaississement des plaques fait intervenir une fissuration de son revêtement superficiel, au contact du sang, ce qui déclenche la formation d’un caillot (« thrombus »), qui peut être initialement non-obstructif (« mural »), puis obstructif.
L’athérosclérose est une maladie très longtemps silencieuse : la grande majorité des plaques d’athérome ne se manifestent jamais et les médecins disent qu’elles sont « asymptomatiques ».
Le risque est que, comme une « bombe à retardement », l’épaississement progressif d’une plaque puisse s’aggraver brutalement de la formation d’un caillot de sang (« thrombus »), qui va venir obstruer l’artère et éventuellement bloquer complètement la circulation sanguine s’il est assez gros pour boucher la lumière artérielle résiduelle.
La plaque est considérée comme un véritable « piège à caillots », puisqu'au passage du rétrécissement artériel créé par la plaque, le sang est accéléré avec des turbulences, ce qui a tendance à favoriser le dépôt des éléments de coagulation (plaquettes et fibrine), qui s’agrègent sous forme de caillot (« thrombus »).
L’athérosclérose va d’abord se manifester au niveau des petites artères : artères coronaires et artères de la verge (artères honteuses internes), puis au niveau des plus grosses artères (carotides et artères des membres inférieurs).
L’apparition de ces problèmes artériels se fait généralement à partir de la cinquantaine, soit sur un mode progressif (douleurs comme une angine de poitrine, essoufflement à l’effort, instabilité de la marche, troubles de la vision ou modifications du rythme cardiaque), soit sur un mode aigu et brutal (infarctus).
Le risque est en effet que la formation d’un caillot (« thrombus ») sur une plaque ulcérée aboutisse à une obstruction soudaine : le manque de sang et d’oxygène est alors brutal en aval de l’obstruction, ce qui provoque la mort de cellules, c’est-à-dire un « infarctus ».
Les lésions débutantes d’athérosclérose ressemblent à de simples dépôts graisseux surélevés sur la paroi interne de l’artère (« stries lipidiques »). Les plaques surviennent dans un second temps et se caractérisent par une cicatrice contenant des fibres collagènes et des cellules inflammatoires qui entourent un noyau rempli de débris cellulaires et de corps gras, dont le cholestérol.
Ces plaques se remanient sous l’influence d’une réaction inflammatoire et immunitaire avec apparition de lésions cicatricielles (« sclérose ») et d’ulcération de la plaque, qui déclenche l’agrégation des plaquettes sanguines (« thrombose »), ce qui peut conduire à l’obstruction brutale de l’artère.
Au fil des cycles d’ulcération-cicatrisation, les plaques d’athérome augmentent de volume et finissent par obstruer la lumière de l’artère, qui peut aussi se boucher brutalement à l’occasion d’un thrombus plus gros que les autres (« thrombus obstruant »).
L'athérosclérose est une maladie sous la dépendance de plusieurs facteurs.
Il semble exister tout d’abord une susceptibilité familiale ou génétique à l’athérosclérose : chaque personne ne répond pas de la même façon aux différents facteurs de risque.
Quatre principaux facteurs de risque accroissent la probabilité d’apparition ou de sévérité des plaques. Les désordres alimentaires et l’excès de cholestérol sont le principal facteur de risque. L’étude des populations primitives qui étaient en insécurité alimentaire a bien montré que lorsqu’elles accédaient à une alimentation de type occidental, c’est-à-dire riche en calories et en graisses animales, le taux de cholestérol dans le sang avait tendance à s’élever et les maladies cardiovasculaires à apparaître.
Le tabagisme est le 2e facteur de risque majeur, en particulier chez la femme jeune. Le tabagisme augmente la quantité de certains facteurs de coagulation et favorise la formation de caillots. De plus, il altère la capacité des vaisseaux à se dilater et est à l'origine des spasmes artériels, notamment au niveau des coronaires. L’hypertension artérielle est un autre facteur de risque majeur en raison des lésions vasculaires que créent les « à-coups » tensionnels. Une pression sanguine excessive entraîne un épaississement et un durcissement des artères qui favoriseront le développement de l'athérosclérose, notamment dans les artères alimentant le cerveau. Le diabète, qui est un trouble de l'assimilation du sucre se traduisant par un excès de glucose dans le sang, est le 4e facteur de risque majeur d’athérosclérose.
L’obésité abdominale, ou « gros ventre », est un facteur de risque moins important mais qui se cumule aux autres. De même que d’autres facteurs de risque : sédentarité, stress…
Le point à retenir est que ces facteurs de risque sont fréquemment associés et que leurs risques respectifs se cumulent entre eux.
La majorité de ces plaques sont stables, mais le risque principal est que, quand l’une d’entre elles s’ulcère, un caillot se forme avec une obstruction artérielle à l’origine d’un accident vasculaire aigu souvent dramatique : environ 80 % des cas de morts subites ont pour origine une rupture de plaque d’athérome.
Selon la localisation, la rupture de la plaque peut provoquer un « infarctus du myocarde » dans le cœur, un « accident vasculaire cérébral ischémique » dans le cerveau, une « artérite des membres inférieurs » dans les jambes, des « troubles de l’érection » au niveau d’une artère du pénis ou un « infarctus mésentérique » au niveau d’une artère des intestins.
Des examens d’imagerie permettent d’évaluer ce rétrécissement artériel avant l’obstruction complète (échographie Doppler des artères, artériographie). Associés à des examens fonctionnels, ils permettent d’observer les plaques et d’évaluer leur dangerosité.
L’athérosclérose peut aussi causer une dilatation d’une partie affaiblie de la paroi d’une artère, appelé « anévrisme ». Cette dilatation peut ensuite éclater et causer un saignement : à l’intérieur du cerveau (« hémorragie ») quand il s’agit d’une artère cérébrale (« accident vasculaire hémorragique »), ou de la poitrine lorsqu’il s’agit d’un anévrisme de l’aorte (la plus grosse artère du cœur), qui peut alors être fatal.